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C'est ainsi que notre cœur peut se guérir


Comment soutenir la régénération du cœur?

Une protéine nouvellement découverte qui affecte la division cellulaire dans le cœur pourrait, selon une étude récente, être utilisée pour soutenir les cellules cardiaques dans la régénération.

La recherche de l'Université du Texas a révélé qu'une protéine spéciale peut réduire la division des cellules cardiaques. Les résultats de l'étude ont été publiés dans la revue de langue anglaise "Nature".

Traitement de nombreuses maladies en perspective

Ralentir la division cellulaire dans le cœur pourrait aider les cellules cardiaques à se régénérer. Cela offrirait une toute nouvelle façon de traiter une variété de maladies qui endommagent le muscle cardiaque, y compris l'insuffisance cardiaque causée par des virus, des poisons, une pression artérielle élevée ou des crises cardiaques, rapportent les chercheurs.

Pourquoi il est si important de régénérer le muscle cardiaque

Les traitements pharmaceutiques actuels de l'insuffisance cardiaque (y compris les inhibiteurs de l'ECA et les bêtabloquants) visent à essayer d'arrêter la perte de muscle cardiaque. Cependant, le stress accru endommage le muscle cardiaque et entraîne la mort d'autres cellules. Et il n'existe actuellement aucun traitement pour reconstruire le muscle cardiaque.

Cœurs de souris régénérés

Lorsqu'ils ont été examinés chez des souris dont le cœur avait subi des dommages au cours des premiers jours de leur vie, les chercheurs ont découvert il y a neuf ans que les cœurs pouvaient se régénérer, grâce à la division des cardiomyocytes, les cellules responsables de la force contractile du cœur. sont responsables.

La capacité de régénération disparaît après sept jours

Cependant, cette capacité est complètement perdue à l'âge de sept jours, un tournant brusque auquel la division de ces cellules ralentit considérablement et les cellules elles-mêmes s'agrandissent. Les raisons pour lesquelles la division cellulaire ralentit progressivement et les cellules ne se divisent plus ne sont pas claires, rapportent les chercheurs.

Quel rôle joue Meis1 dans la division des cellules cardiaques?

Le groupe de recherche a ensuite découvert en 2013 qu'une protéine appelée Meis1, qui entre dans la catégorie des facteurs de transcription qui régulent l'activité des gènes, joue un rôle clé dans l'arrêt de la division des cellules cardiaques. Si le gène associé était supprimé chez la souris, la fenêtre de temps pour la division cellulaire cardiaque augmentait, mais seulement temporairement. Les cellules cardiaques dépourvues du gène associé ralentissent également leur division et arrêtent leur multiplication.

Des souris génétiquement modifiées ont été examinées

En conséquence, les chercheurs se sont demandé s'il existe des mécanismes redondants qui arrêtent la division des cellules cardiaques même sans Meis1. Ils ont identifié un facteur de transcription appelé Hoxb13. Afin de mieux comprendre le rôle de Hoxb13 dans les cellules cardiaques, les chercheurs ont élevé des souris génétiquement modifiées dans lesquelles le gène codant pour Hoxb13 a été supprimé.

Les effets positifs n'ont duré que brièvement

Ces souris se sont comportées de manière similaire à celles dans lesquelles seul le gène Meis1 a été éliminé. La fenêtre de temps pour la division rapide des cellules cardiaques a été augmentée, mais s'est terminée en quelques semaines. Lorsque les chercheurs ont éteint Hoxb13 dans le cœur de souris adultes, leur division cellulaire a repris brièvement, ce qui était suffisant pour éviter une aggravation après une crise cardiaque induite. Cependant, la résurgence n'a pas été suffisante pour favoriser une reprise significative.

L'élimination des deux gènes a conduit au succès

Cependant, lorsque les chercheurs ont désactivé les deux gènes Meis1 et Hoxb13, les cellules cardiaques des souris semblaient revenir à un stade de développement plus précoce, augmentant en taille et en augmentant en taille. Après une crise cardiaque induite, ces souris ont montré une amélioration rapide de la quantité de sang qui était excrétée du cœur à chaque battement. Sa fonction cardiaque était presque revenue à la normale, explique le groupe de recherche.

La protéine calcineurine est-elle la solution?

Puisqu'il y avait des preuves claires que Meis1 et Hoxb13 travaillent ensemble pour arrêter la division des cellules cardiaques dans les jours suivant la naissance, les chercheurs ont cherché des moyens de réguler ces protéines. Les expériences menées suggèrent qu'une protéine appelée calcineurine, qui est responsable de la régulation de l'activité d'autres protéines, pourrait représenter une telle possibilité.

Il existe différents médicaments qui ciblent la calcineurine

Étant donné que la calcineurine joue un rôle clé dans diverses maladies et autres affections telles que la polyarthrite rhumatoïde, la schizophrénie, le diabète et les greffes d'organes, il existe déjà plusieurs médicaments sur le marché qui ciblent cette protéine.

Arrêter la division des cellules cardiaques par un médicament

Selon les chercheurs, il est concevable que d'autres médicaments pourraient être développés qui ciblent directement Meis1 et Hoxb13. Des stratégies pourraient potentiellement être dérivées pour redémarrer la division des cellules cardiaques par un seul médicament ou une combinaison de médicaments. À l'avenir, les résultats de l'enquête pourraient permettre de sauver la vie de personnes malades, espèrent les chercheurs. (comme)

Informations sur l'auteur et la source

Ce texte correspond aux spécifications de la littérature médicale, des directives médicales et des études en cours et a été vérifié par des médecins.

Se gonfler:

  • Ngoc Uyen Nhi Nguyen, Diana C. Canseco, Feng Xiao, Yuji Nakada, Shujuan Li et al.: Un axe calcineurine - Hoxb13 régule le mode de croissance des cardiomyocytes de mammifères, dans Nature (publié le 22.0.2020), Nature


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