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Maladie d'Alzheimer: une nouvelle thérapie pour ralentir la démence


Percée dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer?

Une équipe de recherche a découvert une nouvelle protéine liée à la maladie d'Alzheimer généralisée. La suppression de cette protéine semble ralentir la progression de la démence et constitue un traitement potentiel de la maladie d'Alzheimer.

Des chercheurs de l'Université Case Western Reserve à Cleveland, Ohio rapportent une possible percée dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer. Selon l'étude, l'agrégatine protéique nouvellement découverte est un puissant biomarqueur de la maladie. La suppression conduit à un processus de maladie plus lent. Les résultats ont été présentés dans la célèbre revue "Nature Communications".

Identification de nouveaux facteurs de risque d'Alzheimer

L'équipe de Cleveland a identifié un gène jusque-là inconnu et une protéine associée qui est fortement liée à la maladie d'Alzheimer. «Sur la base des données dont nous disposons, cette protéine peut être un nouveau facteur de risque inconnu de la maladie d'Alzheimer», rapporte le professeur Xinglong Wang de l'équipe d'étude. "Nous voyons également cela comme une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour cette maladie dévastatrice."

Une nouvelle protéine offre un point d'attaque

Les chercheurs appellent la protéine agrégatine nouvellement découverte. «Cette protéine s'accumule de façon caractéristique au centre de la plaque des patients atteints de la maladie d'Alzheimer, comme le jaune d'œuf d'un œuf», explique Wang. L'équipe de recherche a maintenant déposé un brevet pour de nouveaux traitements et diagnostics de la maladie d'Alzheimer basés sur l'agrégatine.

Quel rôle joue la protéine agrégatine?

À l'aide des dernières technologies, l'équipe a analysé environ un million de marqueurs génétiques. L'analyse a conduit les chercheurs au gène FAM222A, qui est lié à divers modèles d'atrophie cérébrale régionale.

Dans d'autres tests, les scientifiques ont découvert que l'agrégatine protéique codée par le gène FAM222A n'est pas seulement associée aux plaques bêta-amyloïdes et à l'atrophie cérébrale régionale, mais que la protéine se fixe également aux peptides amyloïdes-bêta. Ces peptides forment le principal composant des dépôts de plaque, qui seraient à l'origine de la maladie d'Alzheimer.

L'agrégatine accélère la formation de la plaque

Les chercheurs ont injecté la protéine d'agrégatine à des souris et ont ensuite découvert une augmentation des processus inflammatoires et un dysfonctionnement cognitif dans le cerveau du rongeur. Le professeur Wang explique que l'agrégatine se lie directement aux peptides bêta amyloïdes, ce qui accélère la formation de plaques.

Nouvelle option thérapeutique découverte

Dans un test ultérieur, ils ont supprimé la protéine chez les souris, ce qui a atténué l'inflammation neuronale et les troubles cognitifs. Les résultats suggèrent que la diminution des taux d'agrégatine et l'inhibition de son interaction avec les peptides bêta amyloïdes est une thérapie possible pour ralentir la maladie d'Alzheimer.

Pas encore testé sur l'homme

Cependant, Wang souligne qu'il n'y a actuellement aucune preuve que la suppression des protéines a le même effet chez l'homme. Cela ne devrait être vérifié que dans les études cliniques à venir chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Néanmoins, c'est une lueur d'espoir dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer en proie à des revers. (v)

Informations sur l'auteur et la source

Ce texte correspond aux spécifications de la littérature médicale, des directives médicales et des études en cours et a été vérifié par des médecins.

Rédacteur diplômé (FH) Volker Blasek

Se gonfler:

  • Case Western Reserve University: possible percée d'Alzheimer suggérée (Publié: 21/01/2020), thedaily.case.edu
  • Xiaofeng Zhu, Xinglong Wang, Tingxiang Yan et autres: FAM222A code une protéine qui s'accumule dans les plaques dans la maladie d'Alzheimer; dans: Nature Communications, 2020, nature.com



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