Nouvelles

Héparine «anticoagulante»: arrêtez les effets secondaires potentiellement mortels


L'anticoagulant peut entraîner la formation de caillots sanguins - le risque peut être réduit

Selon les experts, environ un million de personnes en Allemagne prennent des anticoagulants. L'héparine, ingrédient actif, fréquemment utilisé, peut entraîner la formation de caillots sanguins chez certains patients. Une équipe de recherche a maintenant montré que ce risque pouvait être réduit.

L'héparine anticoagulante largement utilisée peut paradoxalement conduire à la formation de caillots sanguins chez certains patients. Les médecins de l'Université Ludwig Maximilians (LMU) de Munich ont maintenant montré que l'inhibition d'une enzyme particulière pouvait réduire ce risque.

Les «anticoagulants» ne rendent pas le sang plus fluide

Selon la Société allemande d'angiologie - Société de médecine vasculaire (DGA), environ un million de personnes en Allemagne ont besoin de médicaments anticoagulants. Ces préparations "sont utilisées pour réduire le risque de maladies cardiovasculaires causées par des caillots sanguins", explique l'Institut pour la qualité et l'efficacité des soins de santé (IQWiG) sur le portail "gesundheitsinformation.de".

Les médicaments sont communément appelés «anticoagulants», mais selon les experts, ce terme n'est pas tout à fait correct car ils ne rendent pas le sang plus fluide. Les agents anticoagulants sont divisés en différents groupes. L'un d'eux est l'héparine.

Effet secondaire dangereux

Comme l'écrit l'Université Ludwig Maximilians (LMU) de Munich dans une communication, l'héparine anticoagulante est souvent utilisée pour la prophylaxie postopératoire de la thrombose veineuse des jambes, pour le traitement de la thrombose veineuse et pour la prévention de la thrombose artérielle en cas de crise cardiaque imminente.

Cependant, une thrombocytopénie induite par l'héparine (TIH) peut survenir comme effet secondaire. Jusqu'à trois pour cent des patients traités par héparine développent une sous-forme immunologiquement dépendante de HIT (HIT de type II) potentiellement mortelle en raison d'une thrombose dans les vaisseaux sanguins.

La consommation de plaquettes causée par la thrombose explique la diminution du nombre de plaquettes (thrombocytopénie) dans la maladie.

Les médecins du LMU dirigés par Wolfgang Siess, professeur de pathobiochimie cardiovasculaire à l'Institut de prophylaxie et d'épidémiologie des maladies cardiovasculaires (IPEK), ont maintenant montré que certains inhibiteurs peuvent prévenir complètement cet effet secondaire dangereux in vitro.

Cela ouvre une nouvelle option thérapeutique pour HIT Type II, comme le rapportent les scientifiques dans la revue "Blood Advances". L'étude a été réalisée en coopération avec les groupes du professeur Michael Spannagl (hémostaséologie, clinique LMU), du professeur Christian Weber et du Dr. Philipp von Hundelshausen (tous deux IPEK).

Les médicaments peuvent favoriser la thrombose

Comme expliqué dans la communication, la HIT de type II est causée par la formation d'anticorps contre un complexe héparine-protéine spécifique. Avec leur partie dite Fc, ces anticorps se lient au récepteur Fc correspondant sur les plaquettes. Cela peut les activer fortement et s'agglutiner.

De plus, des protéines spécifiques sont libérées qui lient les plaquettes aux parois internes du vaisseau et à certains globules blancs (monocytes, granulocytes neutrophiles). En conséquence, la thrombose se produit dans les vaisseaux sanguins - paradoxalement, c'est exactement l'effet que l'héparine était censée empêcher à l'origine.

"Le développement complexe de la maladie est bien compris, mais il n'est pas encore traité de manière optimale", a déclaré Siess.

Nouvelle option thérapeutique

Une étude précédente avait montré que l'activation du récepteur Fc dans les plaquettes entraînait l'activation de l'enzyme bruton tyrosine kinase (Btk).

«C'est pourquoi nous avons examiné si les agents inhibiteurs de Btk pouvaient réduire l'activation des plaquettes en stimulant le récepteur Fc. En fait, les six inhibiteurs de Btk utilisés ont complètement inhibé l'activation du récepteur Fc plaquettaire dans le sang in vitro ainsi que l'interaction des plaquettes avec les granulocytes neutrophiles - et donc l'agglutination dangereuse », explique Siess.

"Ce fut une très agréable surprise pour nous car des travaux antérieurs avaient montré qu'un autre récepteur activant les plaquettes n'est que partiellement inhibé par les inhibiteurs de Btk."

Les inhibiteurs de Btk offrent ainsi une nouvelle option thérapeutique pour la TIH de type II car ils permettent pour la première fois d'arrêter une étape précoce et décisive dans le développement de la maladie. De plus, les inhibiteurs de Btk examinés présentent l'avantage qu'ils ont déjà été approuvés pour le traitement d'autres maladies ou ont déjà été testés dans des études cliniques.

D'autres «anticoagulants» peuvent également entraîner des événements thrombotiques

Non seulement l'héparine, mais aussi d'autres «anticoagulants» peuvent favoriser la thrombose chez certaines personnes.

Il y a quelques mois, l'Institut fédéral des médicaments et des dispositifs médicaux (BfArM) rapportait dans une lettre de Rote Hand que l'utilisation de l'apixaban (Eliquis), du dabigatranetexilate (Pradaxa), de l'édoxaban (Lixiana / Roteas) et du rivaroxaban (Xarelto) chez les patients et Les patients atteints du syndrome des antiphospholipides ne sont pas recommandés en raison du risque accru possible d'événements thrombotiques récurrents. (un d)

Informations sur l'auteur et la source

Ce texte correspond aux exigences de la littérature médicale, des directives médicales et des études en cours et a été vérifié par des médecins.

Se gonfler:

  • Ludwig Maximilians University Munich: Heparin Therapy: Stop Dangerous Side Effects, (consulté le 22 décembre 2019), Ludwig Maximilians University Munich
  • Blood Advances: Oral Bruton tyrosine kinase inhibitors block activation of the plaelet Fc receptor CD32a (FcγRIIA): a new option in HIT?, (Consulté le 22 décembre 2019), Blood Advances
  • German Society for Angiology - Society for Vascular Medicine e.V. (DGA): Life with blood thinners - anticoagulant drug, (consulté le 22 décembre 2019), German Society for Angiology - Society for Vascular Medicine e.V. (DGA)
  • Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG): Quels sont les anticoagulants (anticoagulants) et comment sont-ils utilisés?, (Consulté le 22 décembre 2019), gesundheitsinformation.de
  • Institut fédéral des médicaments et des dispositifs médicaux (BfArM): Rote-Hand-Brief on Eliquis®, Pradaxa®, Lixiana® / Roteas® and Xarelto®: l'utilisation chez les patients atteints du syndrome des antiphospholipides n'est pas recommandée (consulté le 22 décembre 2019), Institut fédéral des médicaments et des dispositifs médicaux (BfArM)
  • Institut fédéral des médicaments et des dispositifs médicaux (BfArM): Rote-Hand-Brief, (récupération: 22.12.2019), Institut fédéral des médicaments et des dispositifs médicaux (BfArM)


Vidéo: Pharmacology - ANTICOAGULANTS u0026 ANTIPLATELET DRUGS MADE EASY (Mai 2021).