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Chercheur: Ce médicament contre le diabète aide à lutter contre l'insuffisance cardiaque


Les médicaments pour traiter le diabète aident à lutter contre l'insuffisance cardiaque

Des chercheurs allemands ont pu montrer pour la première fois qu'un médicament particulier contre le diabète affecte le muscle cardiaque humain et améliore la fonction cardiaque. Il y a maintenant un espoir pour une thérapie de l'insuffisance cardiaque avec une fonction de pompe préservée. Il n'existe actuellement aucun traitement pour cette maladie qui s'attaque aux causes.

Environ deux millions d'Allemands souffrent d'insuffisance cardiaque

Selon les experts de la santé, l'insuffisance cardiaque chronique (faiblesse musculaire ou cardiaque) est un défi croissant dans la société occidentale en raison de sa fréquence, de sa mortalité et de son hospitalisation. Elle est associée à une longue évolution de la maladie, à des souffrances élevées et à un mauvais pronostic pour les patients. Selon les experts, près de deux millions de personnes sont touchées rien qu'en Allemagne. En raison de cette maladie, le cœur n'est plus en mesure de fournir au corps suffisamment de sang et d'oxygène. Les chercheurs ont maintenant découvert que les médicaments contre le diabète pouvaient aider les personnes atteintes de diabète.

Qu'est-ce qui peut aider les personnes touchées

Ces dernières années, de nouvelles approches de traitement de l'insuffisance cardiaque ont été signalées.

Par exemple, des chercheurs de la faculté de médecine de Hanovre (MHH) ont découvert que plus de fer pourrait aider certains patients car cela rend le cœur plus résistant.

Et les scientifiques du Centre allemand de recherche cardiovasculaire (DZHK) ont maintenant pu montrer qu'un médicament contre le diabète peut être bénéfique pour les personnes touchées.

Les résultats des chercheurs ont été publiés dans le "European Journal of Heart Failure".

La drogue a réduit le taux de mortalité

Comme l'a écrit la DZKH dans une communication, l'ingrédient actif empaglifozine est approuvé en Allemagne pour le traitement du diabète sucré de type II chez les adultes.

L'étude EMPA-REG OUTCOME a maintenant étudié l'effet de l'empaglifozine chez des patients diabétiques également atteints de maladies cardiovasculaires.

Étonnamment, le médicament de cette étude a réduit à la fois le taux de mortalité global et le nombre de décès causés par les maladies cardiovasculaires de plus de 30% chacun.

En outre, le nombre de séjours à l'hôpital a diminué de 35% en raison de l'insuffisance cardiaque.

Ces effets positifs sont devenus apparents après seulement deux mois et ont motivé le professeur Samuel Sossalla du centre médical universitaire de Göttingen et de l'hôpital universitaire de Regensburg à croire que quelque chose se passait directement sur le muscle cardiaque et à l'examiner de plus près.

«Si l'empagliflozine avait un effet indirect et influençait les facteurs de risque secondaires, tels que la pression artérielle ou le taux de cholestérol, il faudrait des années pour voir un effet», a déclaré Sossalla, scientifique du DZHK.

Les chercheurs ont travaillé avec des cœurs explantés

Sossalla et son équipe auraient travaillé avec des cœurs humains explantés prélevés sur des patients souffrant d'insuffisance cardiaque lorsqu'ils ont reçu un cœur de donneur.

Plus précisément, sur les bandes musculaires préparées à partir de celui-ci, que l'on peut imaginer comme un cœur battant en laboratoire.

«Lorsque nous avons traité ces bandes de muscle cardiaque avec de l'empagliflozine, la capacité du muscle cardiaque à se détendre s'est améliorée», a déclaré le Dr. Steffen Pabel, postdoc dans le groupe Sossalla.

«Cependant, la puissance du cœur, c'est-à-dire sa capacité à se contracter, est restée inchangée.» L'effet de l'empagliflozine sur la capacité de se détendre était indépendant du fait qu'il y ait ou non un diabète supplémentaire.

Aucune thérapie causale n'est actuellement disponible

Comme expliqué dans la communication, la capacité du cœur à se détendre est altérée chez les patients insuffisants cardiaques qui maintiennent la fonction de la pompe. La moitié des patients insuffisants cardiaques souffrent donc de cette forme d'insuffisance cardiaque.

Le ventricule gauche est si épais et raide qu'il ne peut plus se dilater suffisamment dans la phase dite diastolique et se remplir de sang.

Cela entraîne une quantité insuffisante de sang riche en oxygène dans le corps lors de la contraction ultérieure du cœur, la phase systolique.

Il n'existe actuellement aucune thérapie pour cette faiblesse cardiaque qui combat les causes de la maladie. Les médicaments ne peuvent que soulager les symptômes du patient.

Effets sur la bande de muscle cardiaque humain

Le groupe de travail de Sossalla se concentre sur les projets translationnels, c'est-à-dire les travaux qui permettent de garantir que les résultats du laboratoire parviennent réellement au patient.

"Ici, nous avons affaire à la voie opposée", a déclaré Sossalla. "Les résultats de la clinique sont renvoyés au laboratoire afin de comprendre l'effet observé."

L'avantage des investigations in vitro par rapport aux études cliniques avec des patients est clair pour lui:

«Avec des cellules du muscle cardiaque isolées, nous pouvons voir si le muscle cardiaque est directement affecté. Les effets cardiaques observés chez les patients peuvent toujours être des effets indirects. "

Les scientifiques ont également pu confirmer les effets de l'empagliflozine sur les bandes de muscle cardiaque humain dans le cœur de souris diabétiques ou non.

Mécanisme pour une relaxation accrue du muscle cardiaque

En cas d'insuffisance cardiaque avec fonction de pompe préservée, beaucoup moins de groupes phosphates sont attachés à certaines protéines contractiles du muscle cardiaque que dans un cœur sain.

Dans leur enquête sur le mécanisme d'action, les chercheurs ont pu montrer qu'immédiatement après l'administration d'empagliflozine, la phosphorylation de ces protéines contractiles a augmenté à nouveau de manière significative.

"Cet effet de l'empagliflozine, qui a été démontré pour la première fois, explique pourquoi le muscle cardiaque se détend à nouveau", a déclaré Pabel.

Les experts ont pu exclure expérimentalement un autre mécanisme envisageable pour une relaxation accrue, le changement de la concentration d'ions calcium dans le muscle cardiaque.

Parce qu'après l'administration d'empagliflozine, cette concentration n'a pas changé dans les cellules musculaires cardiaques humaines isolées.

Le groupe souhaite désormais en savoir plus sur le mécanisme d'action et donc sur le fonctionnement à long terme de l'empagliflozine sur les cellules musculaires cardiaques dites souches, qui peuvent être cultivées pendant des mois en laboratoire.

Jusqu'à présent, ils n'ont observé que l'effet aigu - les cellules musculaires cardiaques isolées ne survivent pas en laboratoire plus de 48 heures. (un d)

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Vidéo: Dossier PAE - Gériatrie 03 (Octobre 2020).